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Förderbeginn 01.07.2001
Tiermodelle zur Entschlüsselung der molekularen Mechanismen des systemischen Lupus erythematodes
Dr. med. Thomas Nagel
Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg
Medizinische Klinik III mit Poliklinik
Dr. David Daikh
University of California, San Francisco
Department of Medicine, Dicision of Rheumatology
Der systemische Lupus erythematodes (SLE) ist eine Autoimmunerkrankung des Menschen mit Befall verschiedenster Organsysteme, die unbehandelt häufig einen tödlichen Ausgang nimmt. Gegenwärtig etablierte Therapien sind mit schweren Nebenwirkungen behaftet. Bei murinem Lupus, einem Tiermodell dieser Erkrankung in NZB/W Mäusen, kann durch einen biotechnologisch hergestellten löslichen Rezeptor, CTLA4Ig, die Autoimmunreaktion wirkungsvoll verhindert bzw. unterbrochen werden, indem die Interaktion autoreaktiver B-Zellen mit T-Helferzellen und damit ihre Aktivierung teilweise blockiert wird. Die daran beteiligten zellulären und molekularen Mechanismen sind nur unvollständig bekannt und sollen zunächst im Tiermodell, später begleitend zu klinischen Studien im Menschen untersucht werden.